برای درج آگهی تبلیغاتی خود  با مرکز ایرادیتا در تهران -٤٤٢٠٨٦١٦-  تماس حاصل نمایید
صفحه اصلی | تاریخچه |

R.F.I.D. تكنولوژی

| محصولات | سؤال و جواب | تماس با ما | English
ورود اعضاء فرم قرارداد رويدادها و خبرها اطلاعات عمومی حيوانات گم شده حیوانات فروشی پشتیبانی


 پستانداران /  گربه بیماری‌ها /  ضعف ، سنکوپ و مرگ ناگهانی

 

      مقدمه        عوامل          پاتوفیزیولوژی        علائم بالینی       روش تشخیص         درمان و مراقبت        

    

مقدمه:

تظاهرات  بالینی بطور معمول شامل ضعف عضلات ، سنکوپ و مرگ ناگهانی بوده که اغلب به بروشهای مختلف مورد تشخیص قرار گرفته و سپس درمان می شوند. عارضه سنکوپ در گربه ها کمتر معمول می باشد.

بالای صفحه

عوامل:

   ضعف بیمار بعنوان یک عارضه عمومی در ضعف عضلانی ، سنکوپ و حمله ناگهانی بشمار می آید.  ضعف با از دست دادن انرژی بدن بهمراه  از دست دادن قوای عضله و بشکل عدم تحرک اندام دیده می شود. این حالت ممکن است بطور ناگهانی با از دست دادن هوشیاری زودگذر که بعلت کاهش جریان خون مغزی و هیپوکسی و هیپوگلیسمی بوده ایجاد می شود. اکثر عواملی که منجر به هیپوکسی ، هیپوگلیسمی و ضعف عمومی عضله بوده باعث ایجاد حالت سنکوپ نیز می شوند و درصورتی که فعالیت مغزی با اختلال همراه باشد وعامل سنکوپ درمان نگردد ، ممکن اسست به مرگ ناگهانی منجر گردد.

عوامل ضعف :

عوامل قلبی عروقی: ایست سینوسی ، انقباض زودرس دهلیز ، بیماری سینوس بیمار ، فیبریلاسیون دهلیز ، بلوک درجه ٣ قلبی ، تاکی کاردی بطنی

اختلالات ضربه ای :  ایست سینوسی ، انقباضات زودرس دهلیزی ، سینوس بیمار،فیبرپلاسیون دهلیزی ، بلوک درجه ٣ قلبی ، تاکی کاردی بطنی

اختلالات قلبی :  کاردیومیوپاتی ، نارسایی قلبی ، تامپوناد قلبی ، بیماری کرم قلبی ، آندوکاریت میکربی

عوامل متابولیکی : هیپوگلیسمی ، هیپوکالمی ، هیپرکالمی ، هیپوکلسمی ، هیپرکلسمی ، اختلالات اسید و بازی

عوامل تنفسی: هیپوکسی ، سیانوز ، ترومبوآمبولیسم ریوی

عوامل عصبی :پلی میوزیت ، پلی نوروپاتی ، نارکولپسی ، میاستنی گراو ، آنسفاسوپاتی کبدی، بوتولیسم ، فلجی توسط کند   ، آسیب های نخاعی ، آسیب های دستگاه عصبی مرکزی

عوامل دارویی  :فنوتیازین ، باربیتورات ها ، دیژیتالین  ،مدرات ، دی فنیل هیدانتوئین و پرازوسین

داروهای موثر بر انتقال عصبی: فنوتیازین ، تتراسایکلین ها ، ارگانوفسفره ها ، کاربامات ها ، پلی میکسین ها ، آمینوگلیکوزیدها ، فنی توتین ها ، سولفات کینیدن ، هیدرو کلرید پروکائین آمید ، پروپاتولول

عوامل آندوکرینی:  هیپرآدرنوکورتیسیسم ، هیپوآدرنوکورتیسیسم ، هیپوتیروئیدیسم ، دیابت ملیتوس ، هیپوپاراتیروئیدیسم ، هیپرپازتیروئیدیسم

سایر عوامل :سندرم پارانئوپلاستیک ، عوامل تغذیه ای ( چاقی یا لاغری ) ،تب به دلیل بیماری عفونی ، تحریک بیش ار حد  ، گرمازدگی ، کاهش دمای بدن ، کم خونی ، عوامل روانی

عوامل سنکوپ :

عوامل قلبی عروقی:

  • اختلالات ضربه‌ای: برادی کاردی سینوس ، انقباضات زودرس دهلیزی ، فیبرپلاسیون دهلیزی ، سندرم سینوس بیمار ، نقایص هدایتی دهلیزی بطنی ، تاکی کاردی بطنی

  • اختلالات قلبی: استنوزآئورت ، اسنوزریوی ، کاردیومیوپاتی هیپرترونیک ، تترالوژی فالوپ ،  داکتونس آرتریوزوس ، نقایص دیواری ، تامپوناد قلبی ، بیماری کرم قلبی

  • ناهنجاریهای عروقی : بیماری ترومبوآمبولیک ،سنکوپ وازووالگال ، سندورم سینوس کاروتید، نئورولاژیا گلوموفارینژنال ، سنکوپ واگوواگال (  پاراسنتر با سرسوزن ) عوامل منجر به کاهش برگشت خون سیاهرگی، خونریزی یا مسمومیت با ضدانعقادها ، استفراغ بیش از حد یا اسهال ، هیپوآدرنوکورتیسیسم ، سنکوپ سرفه ای

عوامل متابولیکی: هیپوگلیسمی ( تومور سلول های لوزالمعده ،  آزادسازی بیش از حد انسولین ) ، اختلالات اسید و بازی

عوامل تنفسی : سندرم تهویه بیش از حد ، ترومبوآمبولیسم ریوی

 عوامل عصبی : حادثه مغزی عروقی ، تومورمغزی ، آنسفالیت  

عوامل دارویی :دیژیتالین ، فنوتیازین ها ، نیترات ها ، پروپانولول ، کینیدین  ، پرازوسین ، تیازیدها ، فوروسماید

سایر عوامل:کم خونی پلی سیتمی

عوامل مرگ ناگهانی :

عوامل قلبی عروقی : اسنئوزآئورت  -  کاردیومیوپاتی هیپرترونیک -  کاردیومیوپاتی احتقانی - تترالوژی فالوپ - تامپوناد قلبی تاکی کاردی بطنی - بیماری عقده سینوسی و افزایش فاصله بین QT  دژنراسیون رشته های هیس  - دژنراسیون رشته های هیس و دهلیزی بطنی  پارگی  دهلیزی ( نارسایی مزمن دریچه میترال )

بالای صفحه

پاتوفیزیولوژی :

        ضعف عمومی توسط عوامل مختلفی که ماهیچه‌ها را تحت تاثیر قرار می دهند ایجاد می شود. عواملی قلبی عروقی باعث کاهش برونده قلبی و جریان ضعیف خون محیطی به عضلات می گردد. ضعف عمومی با منشاء عوامل قلبی عروقی در شرایط تحریک یا استرس توسعه پیدا می کند. عواملی متابولیکی ضعف نیز شامل هیپوگلیسمی و عدم تعادل الکترولیتی می باشند. دستگاه عصبی و عضلات برای کسب انرژی نیاز به گلوکز دارند. با کاهش تدریجی گلوکز سرم ، حالت ضعف و افسردگی ایجاد می شود. اگر افت گلوکز خون سریع باشد  حالتهای سنکوپ ، حمله ناگهانی یا اغما ایجاد می گردد. هیپرکالمی تحرک سلولی را کاهش داده و ضعف عضلات ، برادی کاردی را ایجاد می کند و در نهایت عکس العمل‌های بدن  کاهش می یابد. هیپوکالمی و هیپرکلسمی نیز اثرات معکوس بر روی قابلیت انقباضی اولیه عضلات ایجاد می کنند. هیپوآدرنوکورتیسیسم و کاهش هورومون های  کورتیزول و آلدوسترون نیز در حالت هیپوگلیسمی ایجاد می شود و میزان گردش خون نیز کاهش یافته و در نهایت منجر به افت  فشار خون گردیده  و با عدم حضور گلوکز ، انرژی بدن تحیل می رود. عدم تعادل اسید و بازی نیز در تغییرات الکترولیتی ایجاد می شوند. در بیماری میاستنی گراو نیز که با نارسایی انتقال عصبی عضلانی تظاهر می کند بواسطه کاهش تعداد گیرندهای استیل کولین موجود در نواحی اتصال عصبی عضلانی می باشد ایجاد می گردد. به طور بالینی با هر گونه تحرک  ضعف و خستگی در بیمار تظاهر می کند. علائم بالینی را می توان با استفاده از یک داروی آنتی کلولین استراز نظیر کلرید ادروفونیوم ( هیدروکلرید تنسیلوون ٥/٠ -  ٥  میلیگرم تزریق داخل وریدی) کاهش داد. پلی میوزیت و پلی نوروپاتی ها و آنسفالوپاتی کبدی نیز همراه با حالت ضغف مشاهده می شوند. پلی نوروپاتی ها ممکن است همراه با بیماری‌های آندوکرینی باشد که باعث کاهش قابلیت تحریک پذیری عصبی عضلانی می گردد. آنسفالوپاتی کبدی نیز با اختلال الکتریکی و فعالیت متابولیکی مغزی همراه می باشد.

ضعف بواسط عوامل دارویی نیز با کاهش برونده قلبی از طریق تغییرات میزان نبض و ضربان  قلبی ایجاد می شود. داروهای خاصی نیز در انتقال عصبی عضلانی ممانعت بعمل می آورند. ضعف به دلیل دارو معمولا بیشتر در انسان مورد تشخیص قرار می گیرد. با اینکه داروها  می توانند ضغف ایجاد کنند ولی بیشتر باعث افزایش مدت زمان ضعف و کاهش فعالیت تنفسی شده که منجر به  بی هوشی عمومی و تغییرات الکترولیتی یا اسید و بازی می شوند. به طور بالینی  با استفاده از این داروها ،عارضه میاستنی گراو  دیده می شود.

بیماری های مزمن ضعیف کننده کبد ، کلیه ،  دستگاه گوارشی و پوست بهمراه عارضه صعف عضلات مشاهده می شوند. سایر بیماریهای مزمن تضعیف کننده شامل سندرم پارانئوپلاستیک ، لاغری یا چاقی تغذیه ای ( سندرم Pickwick Ian    ) و بیماری عفونی مزمن تب می باشند. گرمازدگی یا کاهش دمای بدن نیز ممکن است همراه با ضعف دیده شود.

عارضه سنکوپ نیز با بیماریهای قلبی عروقی، متابولیکی ، تنفسی ، عصبی ، دارویی دیده می شود که منجر به هیپوکسی مغزی یا هیپوگلیسم می شوند. جریان خون مغزی بستگی به برونده کافی قلبی دارد. برونده قلبی نیز در اثر میزان نبض و ضربان قلبی ایجاد می شود. عوامل موثر بر روی میزان نبض شامل میزان پیش بار یا انتهای دیاستول ، پس بار یا مقاومت در جریان خروجی بطنی و قابلیت انقباضی قلب می باشد. عوامل موثر بر کاهش خون سیاهرگی برگشتی و میزان انتهای دیاستولی شده  شامل خونریزی ، اتساع موضعی عروق، از دست دادن بیش از حد مایع بدن از طریق استفراغ یا اسهال می باشد. تامپوناد قلبی نیز پر شدن بطن‌ها ، بیش بار و برونده قلبی را با اختلال همراه می سازد. خونریزی شدید بدلیل مسمومیت کومارین یا مسمومیت اینداندیون یا خونریزی حاد بدلیل همانژیوسارکوم طحالی یا کبدی نیز ممکن است باعث کاهش خون سیاهرگی برگشتی و برونده قلبی شوند.

سرفه کردن باعث افزایش مشخص فشار داخل سینه‌ای و کاهش  خون سیاهرگ برگشتی و جریان خون مغزی می گردد. آسیب هایی که منجر به انسداد جریان خروجی بطنی می شوند( استنوز آئورت یا ریوی و بیماری شدید کرم قلبی ) باعث ایجاد عارضه سنکوپ می گردند. علائم بالینی ممکن است تنها در حالت تحریک و اتساع عروق محیطی تظاهر کنند بطوریکه باعث کاهش برونده قلبی شده و  سنکوپ تظاهر می کند. تغییر در نبض و ضربان قلبی نیز ممکن است بطور جدی بر روی برونده قلبی موثر باشند. تاکی آریتمی شامل فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی بطنی  ممکن است منجر به بروز سنکوپ شوند.  بلوک درجه ٣ قلبی نیز عمومی ترین مثال نقص دهلیزی بطنی ( AV ) بوده که باعث سنکوپ می گردد. در حالت برادی آریتمی  کمتر عارضه  سنکوپ اتفاق می افتد  زیرا یک قسمت بعدی پیشاهنگ دهلیزی بطنی سریعا فعال شده و باعث ثابت نگه داشتن میزان ضربان بطنی قلب می گردد.

سندرم سینوس بیمار نیز یک اختلال برادی کاردی -  تاکی کاردی بوده که  در گربه ها  با عارضه سنکوپ تظاهر می کند. فعالیت غیر طبیعی سیستم عصبی خودکار بدن نیز باعث اتساع  عروقمحیطی ،برادی کاردی ، بلوک گره دهلیزی بطنی و افت برونده قلبی و کاهش جریان خون مغزی می گردد. سنکوپ وازوواگال نیز متعاقب احساس ترس بوده که منجر به تحریک شدیدعصب واگ ، برادی کاردی ،اتساع عروق محیطی و افت فشار خون سرخرگی میشود. این حیوانات با علائم ضعف ، بی حالی ،  تنفس عمیق و مردمک متسع تظاهر می کنند.  کاهش فشار خون نیز اتقاق می افتد. حیوانات مبتلا به فشار خون پائین از یک حالت افت فشار خون سیستولی و دیاستولی و ضربان قلبی متغیر  رنج می برند. این حالت ممکن است بعنوان عوارض بیماری دیابت ملیتوس ، هیپوآدرنوکورتیسیسم یا استفاده بیش از حد مدرات ، مورفین یا فنوتیازین باشد.  وضعیت سندرم سینوس کاروتید نیز همراه با حالت بی حالی با حرکات ناگهانی سر یا گردن بیمارمشاهده می گردد. در این وضعیت  بارورسپتورها شدیدا تحریک شده و فشار خون سرخرگی کاهش و ایست سینوسی یا بلوک گره دهلیزی بطنی اتفاق می افتد.

عارضه نورولاژیا گلوسوفارینژال را می توان در حیواناتی که  نسبت به خوردن و نوشیدن تمایل نشان نمی دهند در نظر گرفت. سنکوپ واگوواگال نیز منجر به برادی کاردی، بلوک گره دهلیزی بطن ، اتساع عروق محیطی می گردد که با تحریک فیبرهای آوران عصب واگ اتفاق می افتد که می تواند با درد احشاء نیز همراه باشد. عارضه کلاپس زودگذر در حیوانات کوچک به دلیل پاراسنتز با سر سوزن از محوطه سینه و شکم نیز ممکن است در این طبقه قرار گیرد.

عوامل متابولیکی سنکوپ نیز عموما بواسطه هیپوگلیسمی می باشد  تومورهای مترشحه انسولین لوزالمعده و با مصرف بیش از حد انسولین این حالت ایجاد می گردد. افزایش میزان تهویه تنفسی نیز منجر به افت PCO2 خون سرخرگی ، اتساع عروق محیطی ، انقباض عروق سرخرگی مغزی و هیپوکسی مغزی می گردد. این حالت در اغلب حیواناتی که بیش از حد تحریک شده باشند بروز می کند.

سنکوپ ممکن است متعاقب کاهش جریان خون مغزی به دلیل تومورهای داخل مغزی ،  خونریزی های داخل مغزی ، افزایش فشار داخل مغزی و التهاب مغزی ایجاد  گردد. آسیب های پیشرونده مغزی معمولا باعث عارضه حمله ناگهانی می گردد.

داروهای ایجاد کننده سنکوپ نیز باعث کاهش فشار خون ( آسپرومازین ، پرازوسین ، نیترات ها ، پروپانولول ، مدرات ) یا تغییرات در میزان ضربان قلبی ( دیژیتالین ، کینیدین ) ودرنهایت افت برونده قلبی وکاهش جریان خون مغزی می شوند.

بالای صفحه

علائم بالینی :

    از طریق تاریخچه و معاینات فیزیکی می توان عارضه ضعف را از سنکوپ تفریق داد. ضعف به صورت ضعف مزمن یا حاد عضلات و خستگی بیمار مشخص می گردد. در بین مراحل وقوع ضعف ، بهبودی بیمار به کندی  و یا اغلب بصورت ناقص می باشد. ضعف همراه با از دست دادن هوشیاری حیوان نمی باشد. سنکوپ ممکن است با تحریک یا بدون تحریک اتفاق بیافتد. این حیوانات دارای عدم تعادل بدن و عدم هوشیاری کامل می باشند ولی ممکن است دارای فعالیت شدید عضلات ، ناله کردن و ادرار و مدفوع کردن بی اختیاری که بواسطه هیپوکسی مغزی می باشند. بهبودی سریع و بطور کامل می باشد بدون مشاهد ه علائم بالینی   ممکن است تفریق عوارض سنکوپ و حمله ناگهانی  از یکدیگر بسختی انجام پذیرد.

به طور کلاسیک حمله ناگهانی پس از تظاهر یک علامت خاص سپس یشرفت کند. حیوانات تغییرات رفتاری را در  خلال این حالت نشان می دهند بطوریکه این مرحله ممکن است توسط صاحبش مشاهده شود و یا مشاهده نگردد. علامت خاص متعاقبا توسعه یافته و به فعالیت شدید و خود بخودی تونیک و کلونیک عضلات ، ناله کردن و بی اختیار ادرار و مدفوع منتهی گردد.  مرحله بعدی شامل عدم هوشیاری ، گیجی و کوری ظاهری می باشد. این علائم ممکن است در حالت استراحت حیوان و یا تحرک حیوان بروز نمایند.

 علائم بالینی  ضعف و سنکوپ اغلب با توجه به عامل اولیه خود تظاهر می کنند. در بیماران  قلبی عروقی ممکن است با تاریخچه سرفه ، تحرک ضعیف یا بی حالی تظاهر کنند.  نبض و ضربان قلبی متغییر ، کاهش نبض ضربه‌ای ، صداهای غیر طبیعی قلبی ، افزایش زمان پرشدن مجدد مویرگها و صداهای اضافی تنفسی نیز در معاینات فیزیکی از بیمار مشخص می شوند. کم رنگی غشاء مخاطی نیز در حالت کم خونی یا جریان ضعیف خون محیطی  مشاهده می شود.

علائم هیپوگلیسمی به دلیل تومورهای سلول های لوزالمعده به صورت عدم تعادل ناگهانی ، ضعف ، انقباضات عضله‌ای ، سنکوپ ، عصبانیت ، افسردگی ، افزایش تحرک ،حمله ناگهانی و  کوری تظاهر می کند.  حیوانات مبتلا به میاستنی گراو نیز بی حرکت بوده  و نسبت به حرکت کردن بی تمایل نشان می دهند. با توسعه تحریک پذیری حیوان ،  در هنگام حرکت قدم‌ها کوتاه شده ، عضلات صورت افتاده و ریزش بزاق دیده می شود .پارس کردن ضعیف ، برگرداندن مواد و مگاازوفاگوس نیز در این شرایط دیده میشوند. علائم بیماری با استراحت تخفیف پیدا می کنند. پلی میوزیت ، ضعف ، پیشرفت این وضعیت با حرکت بیمار اتفاق می افتد. لرزش عضلانی  نیز متعاقب حرکت دیده می شود. عضلات ممکن است در مراحل حاد متورم و دردناک یا در صورت پیشرفت بیماری آترونی گردند.

پلی نوروپاتی ها در حیوانات کوچک نیز اغلب همراه با دیابت میتوس، هیپوآدرنوکوتیسیسم ، هیپرآدرنوکورتیسیسم ، هیپوتیروئیدیسم یا بیماری پاراتیروئیدی دیده می شوند. در اکثر حالتها، فلجی هر چهار دست و پا ، کاهش عکس العمل های نخاعی و اختلال در احساس و درد دیده می شود. تشخیص نیاز به تعیین  عوامل بیماری ، الکترومیوگرافی و بیوپسی از عصب محیطی می باشد.

علائم بالینی آنسفالوپاتی کبدی نیز ممکن است مختلف بوده و غالبا به صورت حمله‌ای تظاهر می کند. این حالت ممکن است شامل افسردگی ، تغییرات رفتاری ، حمله ناگهانی ، عدم تعادل ، استفراغ ، اسهال ، ادرار کردن زیاد ، افزایش تشنگی و  حالتهای متغیر بی هوشی یا آرامبخشی باشد. علائم بالینی اغلب ١ تا ٣  ساعت پس خوردن غذا مشاهده می شوند.

ابالای صفحه

روش تشخیص :

اطلاعات اولیه شامل شمارش کامل خون ، بیوشیمیایی سرم ، ارزیابی سطوح الکترولیت ها ، تجزیه ادرار ، الکتروکاردیوگرام و تجزیه گازهای خون بایستی به طور کامل در حیوانات مبتلا به عوارض ضعف و سنکوپ مورد ارزیابی قرار گیرند.

اطلاعات اولیه : شمارش کامل خون ( تعیین کم خونی ، عفونت ) ، بیوشیمیایی سرم  قبل از تحریک و بعد از تحرک (هیپوگلیسمی ،افزایش ادرار ، کراتیتین ، کراتین کیناز ، اسپارتات آمینوترانسفراز ، تغییرات الکترولیتی ) ،الکتروکاردیوگرام ( ریت ، ریتم یا تغییرات هدایتی ) ، میزان گاز خون سرخرگی و اسید و بازی ( قبل از تحریک بعد از تحریک )

اطلاعات ثانویه:

  • عوامل قلبی عروقی : رادیوگرافی های از محوطه  سینه - آزمایش کرم قلبی -  اکوکاردیوگرام - آنژیوکاردیوگرام بررسی نبض و ضربان قلبی
  • عوامل متابولیکی :تحریکACTH     - حبس دگزامتازون ، تحریک تیرو تروبین -  نسبت انسولین به گلوکز -  سطوح هورمون پاراتیروئید

  • عوامل عصبی : میزان مایع مغزی نخاعی ، الکتروآنسفالوگرام – الکترومپوگرام ، آزمایش تنسیلون Tensilon   ، بیوپسی  عصب ، بیوپسی عضله ، سطوح آمونیوم خون آزمایش تغییرات آمونیوم ، آزمایش حبس بروسولفائین – اسیدهای صفراوی سرم

  • سایر عوامل :رادیوگرافی از محوطه شکمی ( تومور ) -  کشت خون ( تب )

     این تغییرات ممکن است در حالت استراحت دیده شوند. سطوح الکترولیت، گلوکز سرم ،  الکتروکاردیوگرام ، تجزیه گازهای خون سرخرگی، اندازه گیری دمای بدن بایستی متعاقب تحرک بیمار اندازه گیری شوند . تاریخچه ، یافته‌های معاینات فیزیکی و اطلاعات اولیه کمک به طبقه بندی عامل اولیه عوارض می کند.

اطلاعات بعدی مستقیما عامل عارضه را مشخص می کند. عوامل قلبی عروقی با عکس‌های رادیوگرافی ،اکوکارگرام وآنژیوگرافی مشخص می شوند. کلینیسین ها بایستی  کوشش نمایند عارضه آریتمی را توسط تحریک شیمیایی ویا فیزیکی دستگاه عصبی خودکار آزمایش نمایند.. ماساژ مستقیم توسط انگشت بر روی سینوس کاروئید یا فشار به مردمک جشم بمدت  ١ تا ٢ دقیقه باعث افزایش تون واگ و باعث برادی آریتمی یا بلوک قلبی می شود. تزریق آتروپین ( ٠٤/٠ میلی گرم داخل وریدی ) ممکن است در تعیین  تاکی آریتمی پاتولوژیکی  استفاده شود. یک تشخیص قطعی بر اساس تعیین  آریتمی  بصورت آزمایش می باشد. آتروپین می تواند کمپلکس زودرس سرخرگی ، کمپکلس زودرس بطنی یا بلوک درجه ٣ قلبی در حیوانات سالم ایجاد کند. این آزمایشها بایستی با احتیاط انجام پذیرند.  معمولا علائم بالینی به طور موفقیت آمیزی با مصرف دارو قابل کنترل می باشند.

بالای صفحه

درمان و مراقبت  :

     درمان و مراقبت از بیماران مبتلا به ضعف و سنکوپ بستگی به عامل اولیه داشته وبر اساس درمان های اختصاصی می توان این عوارض را برطرف نمود.

بالای صفحه

استفاده از مطالب بخش اطلاعات عمومی با ذکر منبع ( بانک اطلاعات حیوانات ایران ) بلامانع می باشد 

 
صفحه اصلی - تاريخچه  - تكنولوژی .R.F.I.D - محصولات - سؤال و جواب - تماس با ما
ورود اعضاء - نمونه فرم ها - خبرها - اطلاعات عمومی - حيوانات گم شده - حيوانات فروشی - مراکز میکروچیپ گذاری - پشتیبانی
 
© 2004 IRAData. All Rights Reserved